Cell matabolism：向肥胖说不！Cell子刊揭示肥胖对结核病恶化的作用机制

胰腺癌一直是大家谈之色变的病症，其病症率位居男同性恋恶性的有史以来，病症后期时常平庸为肿胀、溢液、腋窝淋巴结肿大等症状，末期可发生低处移往，威胁病征合法权益。

目前胰腺癌的病因尚不无论如何清楚，但已经推断出诸多与胰腺癌病症有关的高危因素，例如月经初潮成年人、绝经成年人、受孕及在在生子成年人、自慰间隔时间等。除此之外，一些生活方式也与胰腺癌的病症有一定的关系，如营养过剩、糖尿病、过度饮酒等。但其潜在的化学键机制仍未阐明。

2021年2月16日，澳大利亚洛克菲勒的大学Paul Cohen小第一组在《细胞内—代谢物》刊物上因特网登载了一篇题为“Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer”的文章，推断出咖啡因激活的脂质内与抗体内中间的协作则会调节糖尿病造成的胰腺癌。

首先，分析团队建立了糖尿病加速HG胰腺癌豚鼠静态，并通过测试属实糖尿病豚鼠的明敬大于正时常豚鼠的，而且高脂饮食的豚鼠困难重重明敬加快。这指出，水分可用的增高和糖尿病是在糖尿病加速胰腺癌困难重重静态中的掩蔽到的困难重重增高的原因。

为了分析乳头脂质内和细胞内在微生态（TME）中的的协作发挥作用，分析团队对抗体内和比邻脂质进行了mRNA第一组比对，结果指出：与糖尿病对侧胆固醇比起，糖尿病周围胆固醇的N-脒基移往酶（Gatm）上调了4.7倍。

Gatm是咖啡因糖类中的的限速酶，脂质内中的的缺失减弱了糖尿病造成的发育。有利于的测试推断出，与正时常豚鼠比起，糖尿病豚鼠的中的咖啡因敬着增高。与糖尿病对照第一组豚鼠的比起，敲除Gatm的糖尿病豚鼠的困难重重明敬减低，但仍比正时常对照豚鼠的体积大。这些信息都指出脂质内中的Gatm理解的增高高度依赖于生态，对糖尿病和周围生态中的的整合都具抗体，并且糖尿病豚鼠的含有较高高度的咖啡因高度。

糖尿病加速胰腺癌静态脂质的mRNA第一组学比对

随后，分析团队通过抗体内的mRNA第一组比对有利于鉴定了脂质内中的N-脒基移往酶（Gatm）和抗体内中的的胆固醇酰基乙酰A合成酶（Acsbg1），测试指出在糖尿病豚鼠中的，Acsbg1 过理解细胞内诱发的比对照第一组大，糖尿病Acsbg1 过理解中的磷酸咖啡因和ATP的含量明敬更高，这些分析指出，Acsbg1是糖尿病抑制发育的驱动因素，糖尿病哺乳类中的的胰腺抗体内上调了胆固醇酰基乙酰A合成酶Acsbg1，从而增进了咖啡因抑制的困难重重。

糖尿病豚鼠的Acsbg1 过理解具新的代谢物

之后，分析工作人员也属实无论糖尿病状况如何，ACSBG1的理解与并不比的PG敬着涉及。此外，在超重和糖尿病男同性恋中的， ACSBG1的理解与胰腺癌三阴性状态涉及，并预示着肾功能并不比。

穴居肾功能及机制图

总而言之，本篇分析洞察了糖尿病造成的胰腺癌困难重重微生态中的脂质内与抗体内中间协作的关键节点。这些信息都反对有利于分析靶向ACSBG1的肾功能和治疗潜力，特别是在糖尿病病征中的。此外，本文提供的信息推断出了咖啡因在增进糖尿病抑制发育中的的不可忽视发挥作用，并为有利于分析咖啡因代谢物在其他糖尿病驱动的癌症类HG中的的发挥作用提供了基础。

原始应是：

Olivia A. MaguireSarah E. AckermanSarah K. Szwed， et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism， 16， 2021.